Примеры email-рассылок для врачей

Содержание:

1. О биомаркерах и моноклональных антителах в лечении бронхиальной астмы
2. О дифференциальной диагностике синдрома Клерка–Леви–Кристеско

Задача — написать письмо, в котором от имени пульмонолога рассказывают терапевтам и врачам общей практики о новых методах

По разным данным, у 28–80% пациентов не удается достичь контроля астмы на терапии ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС) и бета-агонистами длительного действия¹. У 5–10% заболевание протекает тяжело². А у 17% — плохо поддается лечению — такую форму бронхиальной астмы в зарубежной литературе называют difficult-to-treat^2,3.

Почему астму трудно лечить

Как дыхательная система отреагирует на терапию, во многом зависит от эндотипа бронхиальной астмы^4–9.

• У одних пациентов происходит выраженная активация Th2-лимфоцитов (это подвид Т-хелперов) и лимфоидных клеток врожденного иммунитета 2-го типа. Как следствие, вырабатывается много цитокинов ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13. Они способствуют образованию антител к В-клеткам (IgE) и активации эозинофилов. Этот эндотип называют Т2-астмой. При ней эффективны ИГКС^2,6,10.
• У других воспаление не эозинофильное, а больше нейтрофильное¹¹. Тогда говорят, что у больного «не Т2-астма»¹². Ее лечить сложнее, чем предыдущий эндотип^6,13.

Лечение астмы на основе оценки биомаркеров

Для определения эндотипа астмы используют биомаркеры. Традиционно у пациентов измеряют количество эозинофилов крови и/или мокроты, FeNO, общий IgE сыворотки и интерлейкины^11,13-15. Но в последнее время предполагают диагностический потенциал у таких биомаркеров¹³:

• YKL-40 — хрящевой гликопротеин. Некоторые исследователи считают, его уровень повышен при T2-воспалении, тогда как другие полагают — это признак тяжелой нейтрофильной астмы.
• Остеопонтин — матриксный белок, связанный с эозинофильным воспалением дыхательных путей и ремоделированием.
• Олеоилэтаноламид — эндогенный липидный амид. Повышен у пациентов с тяжелой астмой.
• МикроРНК в экзосомах. Могут быть полезны при первичной диагностике, когда надо отличить пациентов с астмой и здоровых людей¹³.

Место моноклональных антител в терапии астмы

Моноклональные антитела — это иммуноглобулины, которые произошли от одного предшественника (клона) — из одной плазматической клетки¹⁶. Они относятся к генно-инженерным биологическим препаратам (ГИБП)¹⁴.

Большинство моноклональных антител созданы для того, чтобы лечить эозинофильное воспаление. Однако есть данные: тезепелумаб может подойти и тем, у кого не Т2-астма^14,17-18.

Когда врач назначает пациенту лечение, важно учитывать эндотип бронхиальной астмы. От этого зависит эффективность терапии. Однако медицинскому сообществу еще предстоит уточнить список биомаркеров и валидировать¹⁹.

Ссылки:
 
1. Zhang S, Czira A, Harley J, Rothnie KJ, Lee L, Small M. Burden of illness among patients with asthma prescribed inhaled corticosteroids/long-acting β2-agonists. NPJ Prim Care Respir Med. 2025 Feb 26;35(1):10. doi: 10.1038/s41533-024-00402-w.
2. El-Qutob D, Maillo M. Evidence-based answers to clinical controversies in the management of severe asthma. Explor Asthma Allergy. 2025;3:100991. https://doi.org/10.37349/eaa.2025.100991
3. Kankaanranta H, Nwaru BI. Beyond the airways in difficult-to-treat asthma: multimorbidity as the rule, not the exception. Lancet Respir Med. 2025 Sep;13(9):775-776. doi: 10.1016/S2213-2600(25)00170-5. Epub 2025 Jul 8.
4. Hamelmann E, Schaub B, Lau S, Bacharier LB. An Algorithm for the Diagnosis and Management of Severe Asthma in Children and Adolescents. Allergy. 2026 Jan;81(1):307-310. doi: 10.1111/all.70027. Epub 2025 Aug 29.
5. Freeman A, Rink S, Bansal AT et al. Multimorbidity phenotypes and associated characteristics in severe asthma: an observational study of European severe asthma registries. Lancet Reg Health Eur. 2026 Feb 5;63:101600. doi: 10.1016/j.lanepe.2026.
6. Diagnosis and Treatment Options for T2-Low Asthma. Thomas, Dennis et al. The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice, Volume 13, Issue 7, 1527 - 1539
7 - Marinelli A, Dragonieri S, Portacci A, Quaranta VN, Carpagnano GE. Why Every Asthma Patient Tells a Different Story. J Clin Med. 2025 Aug 9;14(16):5641. doi: 10.3390/jcm14165641.
8. Kepil Ozdemir S, Gemicioglu B, Yildiz F et al. Distinct characteristics of asthma overlap phenotypes: Insights from the Turkish adult asthma registry. J Asthma. 2025 Sep;62(9):1512-1524. doi: 10.1080/02770903.2025.2493134. Epub 2025 May 15.
9. Сергеева ГР, Емельянов АВ. Фенотипы и эндотипы тяжелой бронхиальной астмы. Медицинский совет. 2024;18(20):52–59. https://doi.org/10.21518/ms2024-461. 
10. Duan Y, Gu Z, Liu T, Song C, Wang Y, Wang W, Jin R, Wang X, Zhang Y, Huang K. Effects of T2-high asthma heterogeneity and inhaled corticosteroid on airway and metabolic profiles: A multi-omic approach. J Transl Int Med. 2026 Feb 13;14(1):79-95. doi: 10.1515/jtim-2026-0001.
11. Гайнитдинова В.В., Мержоева З.М., Александрова А.А. Нейтрофильная астма: текущие перспективы. Consilium Medicum. 2024;26(3):187–192. DOI: 10.26442/20751753.2024.3.202658
12м Lee JH, Lin YT, Wang LC, Yu HH, Hu YC, Yang YH, Chiang BL. Low IgE and absence of sensitization in non-T2 asthma: a transcriptomic and cytokine study. Front Immunol. 2026 Jan 12;16:1711616. doi: 10.3389/fimmu.2025.1711616.
13. Lindsley AW, Lugogo N, Reeh KAG, Spahn J, Parnes JR. Asthma Biologics Across the T2 Spectrum of Inflammation in Severe Asthma: Biomarkers and Mechanism of Action. J Asthma Allergy. 2025 Jan 14;18:33-57. doi: 10.2147/JAA.S496630.
14. Клинические рекомендации – Бронхиальная астма – 2024, 2025-2026 (18.11.2024) – Утверждены Минздравом РФ.
15.  Global Initiative for Asthma 2025 https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2025/11/GINA-Summary-Guide-2025-WEB_FINAL-WMS.pdf 
16. Madej B, Tomaszewski F, Szmajda-Krygier D, Świechowski R, Jeleń A, Mirowski M. Monoclonal Antibodies: Historical Perspective and Current Trends in Biological Drug Development. Int J Mol Sci. 2025 Sep 10;26(18):8794. doi: 10.3390/ijms26188794.
17. Kai Y, Suzuki K, Kataoka R, Sato I, Tamaki S, Muro S. Efficacy of tezepelumab against uncontrolled severe non-type 2 asthma refractory to bronchial thermoplasty, benralizumab, dupilumab and mepolizumab. Respirol Case Rep. 2024 Feb 27;12(3):e01311. doi: 10.1002/rcr2.1311.
18. Clinical efficacy of tezepelumab in pre-selected non-type 2 asthma patients.T. C. (Timothy) Chin-See-Chong, J. P. M. (Johanna) van der Valk, J. A. (Janice) Layhadi, M. H. (Mohamed) Shamji, J. H. (Jasper) Kappen, First published: 22 July 2024 https://doi.org/10.1111/all.16237 
19. Ioana Agache, Magdalena Zemelka-Wiacek, Radosław Gawlik et al. Targeted Treatment in Asthma—Opportunities and Challenges, The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice, Volume 14, Issue 1, 2026, Pages 76-93, https://doi.org/10.1016/j.jaip.2025.11.023 

Задача — написать письмо, в котором кардиологам напоминают о дифференциальной диагностике синдрома Клерка–Леви–Кристеско

Придумано 6 вариантов, чтобы маркетолог мог выбрать тот, который лучше подходит.

Вар.1:
Болезнь Клерка–Леви–Кристеско в практике кардиолога
О дифференциальной диагностике редкой болезни
Вар.2:
Когда аритмия не просто аритмия
Редкая болезнь под маской нарушений ритма
Вар.3:
Знакомые симптомы — редкая болезнь
Когда нарушение ритма — совсем не то, что кажется
Вар.4:
А если аритмия — лишь маска?
Как не пропустить болезнь Клерка–Леви–Кристеско в повседневной практике
Вар.5:
Неочевидная причина очевидных симптомов
О редкой болезни Клерка–Леви–Кристеско
Вар.6:
Сердце подсказывает больше, чем кажется
За типичными симптомами может скрываться редкое заболевание

В медицине, включая кардиологию, регулярно случаются диагностические ошибки: их частота варьируется от от 2,2 до 62,1% при медиане 13,6% [1]. Особенно непросто выявлять редкие заболевания: среднее время от манифестации до подтверждения диагноза — 4,7 года [2].

У любого кардиолога наблюдается немало пациентов с нарушениями ритма [3,4]. Однако симптомы, которые характерны для них, иногда указывают на орфанную патологию.

Что такое болезнь Клерка–Леви–Кристеско

Это наследственная патология, при которой в миокарде электрические импульсы идут мимо атриовентрикулярного соединения по дополнительному проводящему пути, из-за чего укорачивается интервал PQ. Другой вариант — когда ускоряется проведение импульса в самом атриовентрикулярном узле. Если электрический сигнал поступает от предсердий к желудочкам по механизму ри-ентри, а затем идет обратно через AV-узел, развивается наджелудочковая тахикардия [5].

В России эту болезнь называют синдромом Клерка–Леви–Кристеско (Clerc-Levy-Cristesco, CLC syndrome). В США и Соединенном Королевстве используют другой термин: синдром Лауна-Ганонга-Левайна (Lown-Ganong-Levine, LGL) [6].

Проявления болезни Клерка–Леви–Кристеско:

• укорочение интервала PQ менее 0,12 c;
• приступы наджелудочковой тахикардии, атриовентрикулярной реципрокной тахикардии;
• иногда — другие виды аритмий: фибрилляция и трепетание предсердий, желудочковая тахикардия.

Основные методы диагностики — ЭКГ и холтеровское мониторирование.

Больным назначают медикаментозную терапию, а при ее неэффективности чреспищеводную электрокардиостимуляцию, радиочастотную аблацию [5].

Почему о болезни Клерка–Леви–Кристеско важно помнить кардиологам

При заболеваниях, которые проявляются нарушениями ритма и проводимости, пациента важно наблюдать, чтобы:

• оценить клиническую картину и подобрать терапию;
• смотреть, как меняется состояние в динамике, чтобы, если нужно, направить на госпитализацию или операцию;
• рассчитать степень риска внезапной сердечной смерти [3,5,7]..

Больные обычно сообщают врачу не обо всем, что их беспокоит: до 25% симптомов не упоминают на консультации [8]. Поэтому кардиологам важно самим пристально расспрашивать пациента.

Читать статью полностью [кнопка перехода]

Источники:
1 - Newman-Toker, David E., Wang, Zheyu, Zhu, Yuxin, Nassery, Najlla, Saber Tehrani, Ali S., Schaffer, Adam C., Yu-Moe, Chihwen Winnie, Clemens, Gwendolyn D., Fanai, Mehdi and Siegal, Dana. "Rate of diagnostic errors and serious misdiagnosis-related harms for major vascular events, infections, and cancers: toward a national incidence estimate using the “Big Three”" Diagnosis, vol. 8, no. 1, 2021, pp. 67-84. https://doi.org/10.1515/dx-2019-0104 
2 - Major survey reveals lengthy diagnostic delays for rare disease patients. Eurordis - Rare Disease Europe. https://www.eurordis.org/survey-reveals-lengthy-diagnostic-delays/ (дата обращения: 16.01.2026).
3 - Наджелудочковые тахикардии. Клинические рекомендации РФ 2025. https://diseases.medelement.com/disease/наджелудочковые-тахикардии-кп-рф-2025/18760 (дата обращения: 16.01.2026).
4 - Желудочковые нарушения ритма сердца. Внезапная сердечная смерть. Клинические рекомендации РФ 2025 (дата обращения: 16.01.2026).
5 - Гаранин А.А., Рубаненко А.О., Рубаненко О.А., Ковальская А.Н., Волкова Е.М. Орфанные нарушения
ритма и проводимости, имеющие эпонимическую историю. Практическая медицина. 2019, Том 17, № 5, С. 43-50)
DOI: 10.32000/2072-1757-2019-5-43-50 (дата обращения: 16.01.2025).
6 - Srouji SM, Javed H, Rezapoor P, Elhassan MG. Incidentally Discovered Lown-Ganong-Levine Syndrome in a Patient Presenting With Acute Hypercapnic Respiratory Failure and Type II Myocardial Infarction: A Case Report. Cureus. 2025 Apr 11;17(4):e82087. doi: 10.7759/cureus.82087. PMID: 40352042; PMCID: PMC12066095.
7 - Guo S, Zha L. Pathogenesis and Clinical Characteristics of Hereditary Arrhythmia Diseases. Genes (Basel). 2024 Oct 24;15(11):1368. doi: 10.3390/genes15111368. PMID: 39596569; PMCID: PMC11593610.
8 - Kjeldsberg M, Tschudi-Madsen H, Mdala I, Bruusgaard D, Natvig B. Patients in general practice share a common pattern of symptoms that is partly independent of the diagnosis. Scand J Prim Health Care. 2021 Jun;39(2):184-193. doi: 10.1080/02813432.2021.1913886. Epub 2021 Apr 27. PMID: 33905284; PMCID: PMC8293972.

Tg-канал
Блог на Sostav
Блог на Adpass

За копирайтингом, контент-менеджментом и редактурой обращаться: studio_ekg@rambler.ru